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Schweden.
Eine Studie von G. Lambert und Kollegen an 9 depressiven Patienten
und 19 gesunden Kontrollpersonen stützt die Katecholamin-Hypothese der
Depression. Durch Blutentnahmen aus der Vena jugularis interna stellten
die Autoren fest, dass die Differenz zwischen dem dortigen
Noradrenalin-Gehalt und der arteriellen Konzentration bei den Depressiven
vielfach größer war (4,0 nmol/L) als bei Gesunden (0,7 nmol/L). Da die
Vena jugularis besonders Blut aus noradrenalinreichen Gehirnregionen (vor
allem dem Locus coeruleus) aufnimmt, lässt dies auf einen
Noradrenalinmangel rückschließen. Ähnlich groß war die Differenz beim
Dopamingehalt, wobei hier stellvertretend dessen Stoffwechselprodukt
Homovanillinsäure erfasst wurde (8,3 nmol/L bei Depressiven gegenüber
3,1 nmol/L bei Gesunden). Für Serotonin ließ sich dagegen kein
Unterschied erkennen. Die Gabe des Noradrenalinwiederaufnahmehemmers
Desipramin steigerte nicht nur den zerebralen Noradrenalinumsatz. Auch der
glukoseunabhängige zerebrale Energiestoffwechsel (der bei den
Depressiven ebenfalls eingeschränkt war) normalisierte sich.
Seltsamerweise korrelierte lediglich der eingeschränkte
Dopaminstoffwechsel mit dem Depressionsgrad.
G.
Lambert u.a.: Reduced brain norepinephrine and dopamine release in
treatment-refractory depressive illness: evidence in support of the
catecholamine hypothesis of mood disorders. Arch.
Gen. Psychiatry 2000 (57) 787-793
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